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【草原宝藏4】史前瓮城——后城咀石城******

【遗址名片】

龙山时代 距今约4300年-4000年

位于呼和浩特市清水河县宏河镇境内

2019-2022内蒙古自治区考古研究院发掘

　　石城是一种防御、守护。北方地区石城文化与中原地区的夯土城、长江流域的堆土城等，形成早期中国的城市建筑区域体系。

　　在内蒙古自治区清水河县黄河边上发现的后城咀石城，距今约4300年—4000年，是一处具备完整防御体系的史前瓮城遗迹，其年代与陕西神木石峁石城遗址同期或略早。

　　后城咀石城由瓮城、外城、内城构成，是目前内蒙古中南部已知规模最大、等级最高的史前时期石城址，初现龙山时代的“古国”雏形。

　　目前发掘已经辨明了后城咀石城由双壕沟、内外瓮城以及城墙构成的半月形防御建筑，是我国北方已知最早较为完整的城防体系。

　　2019年—2022年，内蒙古自治区考古研究所对后城咀石城进行可考古发掘，累计发掘瓮城面积3000余平方米，揭露城垣、城门、马面、台基、墙垛、壕沟等遗迹二十余处，出土玉刀、玉环、陶鬲、陶瓮等重要文物十余件。

　　通过对石城瓮城的考古发掘，发现瓮城是由外瓮城、内瓮城构成，外瓮城土坯建造的台基是河套地区龙山时代发现最早的土坯式建筑。连接瓮城内外的地下通道在国内史前时期属首次发现。

　　这些新的发现对于推进河套地区文明化进程研究、探索河套地区史前聚落与文化的变迁历程，深化龙山时代石城聚落的源流与空间关系研究，探讨中国北方地带史前文化与文明起源研究，以及揭示早期中国的文明基因都具有极为重要的社会价值。

　　经过对比研究发现，后城咀石城的双重壕沟和半坡遗址、哈民遗址、凌家滩遗址有着相似之处，内外瓮城的空间结构布局方式具有石峁和下塔古城的结构特征，外瓮城发现的土坯垒砌的台基建筑特点与仰韶文化台口类型、良渚文化以及屈家岭文化的土坯建筑特点有共同之处，壕沟内出土的野猪下颌骨可能用于祭祀，与大汶口、龙山、石家河、齐家等考古学文化出土的猪下颌骨功能相同。

　　内蒙古龙山时代石城作为河套地区早期文明发展进程的重要支撑点之一，历经数十年的探索、研究，厘清了龙山时代石城文化内涵和社会组织结构，同时也进一步挖掘了龙山时代石城在漫长而复杂的文化演变和早期中国形成过程中所占据的重要地位，为研究河套地区龙山时代早期国家框架的形成提供了至关重要的考古资料。

后城咀石城遗址。新华网发

　　后城咀石城址的考古发掘与研究，对构建中华文明标识体系，证实中华文明延续不断、多元一体、兼收并蓄的发展脉络，丰富中国文化“满天星斗”的区系特征，阐释黄河文化深厚内涵等都具有重要社会价值，为中华文明多元一体格局的形成提供了重要实证材料。

　　后城咀石城遗址城门发掘目前不过3000多平方米，如果对居住区、墓葬区进行考古发掘，更多考古的信息将揭秘，十分令人神往。

　　出品人：曹建恩

　　制片人：王宇天

　　顾问：孙金松

　　史料指导：孙金松 李亚新

　　总监制：李国栋 赵建华

　　统筹：张瑞锋 侯 俊 刘艳春 王贵兵

　　监制：郝芳芳 乌兰托娅

　　策划：徐红梅

　　编导：徐红梅

　　文字：徐红梅

　　解说：刘弘轩

　　拍摄：何晓东 吴佳明 呼很苏力

　　剪辑：杨占青

　　宣发：武杨

　　页面设计：李新 张瑞娟

　　出品：新华网内蒙古频道

　　内蒙古自治区文物局

　　内蒙古博物院

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）